本杰明.比克曼博士：人体是如何从胰岛素抵抗过渡到2型糖尿病的？看看身体里发生了什么来扳动了这个开关。
专家介绍：本杰明·比克曼博士，美国杨百翰大学细胞生物学和生理学副教授，世界代谢健康和胰岛素抵抗领域知名科学家。他目前正在探索对比作用的胰岛素和酮作为代谢功能的关键驱动力。他经常在同行评议的期刊上发表他的研究成果，并在国际科学会议上发表演讲。
本视频约25分钟，内容很专业很硬核，特别适合喜欢专研的人，尤其是具备一定医学背景的专业人士。掌握这些内容将有助于全面理解糖尿病的逆转机制。
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以下是视频内容的节选：
糖尿病是美国最常见的疾病之一，也是最致命的疾病，排在第七位。
这有点误导，因为糖尿病与许多其他疾病紧密有关。糖尿病是肾脏疾病的主要原因。大多数情况下，心脏病的实例是自糖尿病发展而来。某些癌症的死亡率因为糖尿病而显著增加，就像乳腺癌和前列腺癌。中风、甚至阿尔兹海默病（有时也被称为3型糖尿病）也和糖尿病有关。
为了了解2型糖尿病我们必须理解它的致病根源，那就是：胰岛素抵抗。2型糖尿病本质上是胰岛素抵抗的延长状态。
2019年年底发表的一项研究发现，88%的美国成年人有新陈代谢问题，而且都于胰岛素抵抗有关。本质上胰岛素抵抗参与了所有慢性非传染疾病。
在这里x轴是时间轴，一个人的一生的时间轴。葡萄糖水平用黄色，胰岛素水平用绿色表示。
在人的一生中，胰岛素前期会比较稳定，后期会急速或稳定上升，胰岛素的升高比血糖的升高来得早。很重要的一点是这两个指标胰岛素和葡萄糖在人的一生中变化是不一致的。我们常常自认为他们是一起联动的但事实并非如此。
所有的变化都开始于第一行虚线到第二行虚线之间，这就是胰岛素抵抗的发生，也就是身体出现胰岛素抵抗的时候。在这个阶段里血糖水平相当正常，但胰岛素已经不正常了。胰岛素抵抗被定义为高胰岛素血症同时血糖正常的状态。
最后，我们现在进入了2型糖尿病。这时的胰岛素仍然比正常的个体水平更高，只是比以前低了一点。所以通常，这种胰岛素的减少的现象被科学文献称为”胰岛素不足”去控制血糖。这不应该被误认为“胰岛素缺乏”，它只是意味着身体生成不了以前那么多（的胰岛素）了。从胰岛素水平下降那一刻开始，已经不足以控制血糖了，因此我们看到血糖的上升。然后确诊2型糖尿病。
如果我们能认识到胰岛素早期的上升状态，我们可以更早地检测2型糖尿病的发生。
是什么扳动了这个“开关”？
当胰岛素长期静悄悄的攀升后，是什么导致了高血糖？我将把它放在不同的组织器官里介绍。
胰岛素抵抗从脂肪组织的紊乱开始，最后发展为2型糖尿病或血糖失控，中间历经肌肉、肝脏和胰脏的紊乱。每个器官衰竭都促成了2型糖尿病的发展。胰岛素抵抗是背后的原因，每个器官都变得具有胰岛素抗性。
让我们来了解这三个组织：肌肉、肝脏和胰腺，看看他们是如何导致高血糖的。
我们从肌肉开始，因为肌肉是“房间里的大象”，它是葡萄糖的主要消费者，它可消耗人体内高达80%的葡萄糖。肌肉清除血液中的葡萄糖从而减轻向2型糖尿病的进展。
为什么对肌肉感兴趣？葡萄糖的吸收通常需要胰岛素，但有一个例外，就是当肌肉收缩的时候。即使是活跃的人，大部分时间都在静息。然而，当胰岛素抵抗时，胰岛素促进葡萄糖摄取受损。在胰岛素抵抗的肌肉里，如果我们失去其一半的能力，血液中的葡萄糖就会残留下来，它在努力寻找一个可以被利用的地方。当然，结果就是血管中的血糖升高了。
肝脏是无名英雄或没有得到肯定的英雄之一，我想强调两个过程，就是肝脏产生脂质和糖原的能力，即葡萄糖的储存形式。一旦葡萄糖被送入肝脏，就会被储存起来，这是缓冲体内葡萄糖水平的一种方式。
当血液中的葡萄糖水平很高肝脏会吸入更多糖，尽管超过它自己的能量需求。当葡萄糖降下来后肝脏也可分解糖原，并将其与血液或身体分享。这就是脂肪的生产和糖原的生产。
胰岛素将同时刺激脂质和糖原的产生。当肝脏出现胰岛素抵抗，脂肪生成仍被激活，胰岛素仍然可以刺激脂肪生成。相反，在胰岛素抵抗的肝脏中胰岛素制造糖原的能力减弱。所以它不能有效的告诉肝脏储存葡萄糖，这意味着糖原分解会增加。从病理学上，这是不应该的。
胰岛素试图刺激或应该刺激葡萄糖储存，现在已经不管用了。肝脏得不到“不分解糖原”的信号，糖原分解不受抑制这当然会提高血糖水平。
胰腺是最后一个失守的器官。胰腺的α细胞和β细胞生产的胰高血糖素和胰岛素实际上代表了一支精致的管弦乐队的声音，尤其从内分泌学角度，共同维持体内平衡的荷尔蒙的涨落。
胰岛素和胰高血糖素在“拔河比赛中”控制着血糖水平。胰高血糖素试图增加血糖，胰岛素则一直在尝试降低血糖。
β 细胞制造了胰岛素，胰岛素抑制 α 细胞胰分泌高血糖素来降低血糖，但是，当胰岛素抵抗发生时这一现象受到损害。
胰岛素抑制 α 细胞胰分泌高血糖素的能力受损那是因为 α 细胞，正如我所指出的，变成了胰岛素抵抗。当它经历胰岛素抵抗时它得不到停止生产胰高血糖素的信号，因此胰高血糖素超出了正常范围，所以当胰岛素升高试图降低血糖，胰高血糖素不再配合了。它是个淘气的孩子，它想做什么就做什么。
α 细胞的胰岛素抗性将患者推向高血糖症，全面发展成为2型糖尿病。
事实上，结束讨论前必须强调 β 细胞。即 β 细胞病变的原因有不同的看法。是 β 细胞的数量吗？还是 β 细胞自身产生胰岛素的能力？
换句话说，β 细胞就在那里，他们不再试图控制血糖了。胰岛素的产量也下降了。无论是β 细胞数的损失或胰岛素总产量的损失从而导致低于先前的胰岛素水平，意味着血糖会开始升高。
不过，再次的，我必须强调：血液中的胰岛素水平并不低。它不会变得缺乏，它仍然比正常的、非2型糖尿病人的胰岛素水平高。它只是不足以控制这个人的血糖了，因为他们的胰岛素抵抗实在太强了。
现在不管是 β 细胞问题、还是胰岛素问题，胰岛素的“相对不足”将导致血糖升高，进一步促进糖尿病。最终，患者发展为全盛型的2型糖尿病。
稍微说明一下，产生胰岛素抵抗的原因大致就是胰岛素分泌本身。因为我的研究与之有关。所谓 β 细胞逆转的实例，即便在短短一周内，生活方式的改变可以使胰岛素的产生正常化。你可以说 β 细胞本身正在反弹，它们在一周内就会繁殖。我们有信心认为：β 细胞没有不可逆转地消失，这不像1型糖尿病，2型糖尿病有纠正的余地。事实上，有足够的空间来扭转这一趋势，只是需要通过适当的干预。
当血糖水平开始下降，我们可以开始扭转，让时光倒流，逆转高血糖症和2型糖尿病。(全文完）
视频来源: Low Carb Down Under
视频原标题：Dr. Benjamin Bikman – ‘Flipping the Switch: From Insulin Resistance to Type 2 Diabetes’
发布时间：2020年7月12日
翻译配音：重返人生网 Gowiselife.com
