作者：米雪，中国注册营养师。 如需转载请注明出处和提供本文链接（重返人生网）。
朋友们，你们好！今天我想和大家分享一个关于确诊了18年的老年2型糖尿病朋友在半年内缓解糖尿病的故事，以及一些可能帮助我们恢复β细胞功能的饮食策略。作为有实际操作经验的注册营养师，我和团队见证了许多2糖朋友通过科学的饮食调整，改善了他们的健康状况。我希望通过这篇文章，能为更多糖尿病患者带来希望和实际的帮助。
胰腺的β细胞能再生吗？
在我们胰腺中，有一群重要的“工人”——胰岛素β细胞。它们负责生产胰岛素，这种激素对于调节血糖水平至关重要。想象一下，胰岛素就像一把钥匙，帮助葡萄糖进入细胞，为身体提供能量。但是，当β细胞受损或功能失调时，这把钥匙就失灵了，糖尿病就找上门来了。
β细胞是位于胰腺朗格汉斯岛（也称作胰岛）中的专门细胞。1型糖尿病中，免疫系统错误地攻击并破坏β细胞，导致胰岛素产量极少或没有。在2型糖尿病中，由于长期的胰岛素抵抗和由此产生的过度工作，β细胞往往变得功能失调，最终导致其失效，甚至凋亡。
尽管面临这些挑战，β细胞确实具有有限的再生能力和修复能力，特别是在适当的条件下。这种再生能力会随着年龄和糖尿病的发展而减弱，但并非完全丧失。通过减少这些细胞的代谢压力并创造有利于其恢复的环境，可以增强它们的功能，在某些情况下甚至可以再生。在不少的文献中，科研人员发现最快只需要一周的时间，人体的β细胞功能就能得到显著的改善（Zhyzhneuskaya et al., 2020 & Meier & Bonadonna, 2013)。
为什么常规治疗很少能看到β细胞的重生
你可能会问，为什么在常规的指导下，我们很少能看到β细胞的修复或者重生呢？许多人、也包括部分专业的医务工作者对此完全不抱任何希望。我和重返人生营养团队同事们则认为这与通常的治疗方法和饮食习惯密切相关。
1. 药物治疗的局限：
如今仍然有许多医务工作者认为：2型糖尿病是因为胰岛素的缺乏造成的，或者，更精确一点——是因为胰岛素的相对缺乏造成的。而这个观点可能并不正确。如果将糖尿病的治疗思路放在这个方向上，很可能只是专注于控制症状，而继续加重2型糖尿病背后的胰岛素抵抗。如果您感兴趣可观看本网的另一个视频节目《比克曼博士：从健康到糖尿病—是什么扳动了这个开关？》。很多糖尿病药物的作用提高胰岛素分泌，但这并不能帮助β细胞恢复。相反，许多研究人员认为：胰岛素促分泌药物会让β细胞拼命工作，长期下来β细胞可能会更疲惫甚至耗竭(Costes et al., 2013; Eizirik et al., 2008)。
2. 传统高碳水化合物饮食的影响：
因为饮食观念以及用药的原因，传统的糖尿病饮食建议往往包含大量碳水化合物（或者说份量不低的碳水饮食建议，有时配合少吃多餐的策略）。除去饮食文化上的因素，在用药的期间吃碳水实际上可以避免用药下的低血糖事件。还记得一些电影里2型糖尿病患者突然低血糖，人们给他们吃糖的场景吗？在紧急情况下这当然是必要的。但问题是，这一切也许可以不必发生。从某种意义上来讲，这就像给有酒瘾的人在酒瘾发作时提供酒精，这可以控制当前的状况（身体马上舒服多了），但是酒瘾却继续恶化下去。如果有兴趣可以听听加拿大的杰森.冯医生的观点—《逆转糖尿病，一切重新开始》。这种含大量碳水的饮食模式会导致血糖水平频繁波动，加重β细胞的负担。当患者血糖出现超标用药物或外源性胰岛素来调节时，因为担心低血糖又被要求摄入碳水食物，这就是一个无解的“恶性循环”。长期高碳水化合物摄入还会促进全身的慢性炎症，进一步损害β细胞。（Antunes et al., 2020; Karimi et al., 2021）
通过饮食调整可以帮助β细胞恢复吗？
虽然这可能因人而异，但研究表明：这完全可能。我们认为：饮食在糖尿病缓解和管理中起着决定性的作用，并且可以显著影响β细胞的健康。通过选择合适的饮食策略，糖尿病患者可以减少胰岛素需求，改善血糖控制，并可能有助于β细胞的恢复。两种主要的饮食方法在这方面显示出希望：低碳水化合物饮食和间歇性禁食或热量限制（Feinman et al., 2015; Longo & Mattson, 2014; Taylor, 2016 )
【低碳水化合物饮食】
低碳水化合物饮食（LCD）侧重于减少碳水化合物的摄入，碳水化合物被分解成葡萄糖，可以导致血糖水平的剧烈波动。通过减少碳水化合物的摄入，这些饮食有助于降低血糖水平，并减少所需的胰岛素量。在极低碳水饮食模式下（VLCD），胰岛素分泌非常低，β细胞的工作量变得非常轻松。
低碳水化合物饮食的好处：
- 1. 改善血糖控制：降低碳水化合物的摄入有助于稳定血糖水平，减少高血糖及其相关并发症的风险。
- 2. 减少胰岛素需求：由于需要处理的碳水化合物减少，胰腺需要生产的胰岛素也会减少，从而可能使β细胞有机会休息和恢复。这正是使其恢复（如果可能的话）的关键之处。
- 3. 减肥：低碳水化合物饮食通常会带来体重减轻（主要是体脂的减少，而不是瘦组织的流失），这可以改善胰岛素敏感性，进一步减轻β细胞的负担。
【间歇性禁食和热量限制】
间歇性禁食（IF）和热量限制涉及周期性地减少食物摄入，以改善代谢健康。这些方法可以增强胰岛素敏感性，减少炎症，并促进自噬等细胞修复过程。
间歇性禁食和热量限制的好处：
- 1. 改善胰岛素敏感性：禁食期间可以帮助身体对胰岛素更加敏感，减少总体的胰岛素生产需求。
- 2. 降低葡萄糖毒性：较低的血糖水平减少了高葡萄糖对β细胞的毒性作用，可能有助于其恢复。
- 3. 增强自噬：禁食可刺激自噬，这是一个移除损坏成分的细胞过程，可以帮助维持β细胞的健康。
案例分享：低碳水与间歇性禁食饮食在老年2糖糖友身上发生的变化
让我分享一个令人振奋的案例。这位患者是一位77岁的老太太，已经和2型糖尿病“斗争”了18年。在传统治疗效果有限的情况下，她决定尝试新的饮食策略：低碳水化合物饮食并结合类似于16/8的间歇性禁食。
这位老太太每天只有8小时的进食窗口，通常是中午12点到晚上8点。她的饮食以富含非淀粉类蔬菜、健康脂肪和优质蛋白质为主，严格限制了碳水化合物的摄入。半年后，她的空腹血糖降到了5 mmol/L左右，餐后血糖稳定在5到6 mmol/L之间。即使偶尔吃些高碳水的食物，她的血糖也能迅速恢复到基线水平。半年来她的生活发生了很大的改变，她自己总结如下：
- 1、 体重从160多斤降至140斤，腰从3尺降至2.6尺，走路变得轻松。
- 2、 在医生的肯定下，糖尿病的药慢慢减量，现在已没有吃药，早晚餐后监测血糖，空腹保持在5左右，餐后1小时是6点左右，餐后2小时会回到5左右，非常稳定。
- 3、 血压在逐步下降，早晚监测，早上保持高压130-140，低压60-70，晚上120-130，低压50-60。
- 4、 每天只吃两餐，进食时间12:00-7:00，每餐都吃得很饱不限制热量，完全没有饿的感觉，精神状态很充沛，记忆力、反应能力都很正常，睡眠也很正常。
想知道她的故事吗？请点击这里。
她是如何做到的？以下是我们团队给她的饮食建议，可供大家参考。
实施低碳水饮食的建议
- – 限制碳水的摄入：每日碳水限制在50克以下，避免高精制糖和淀粉的食物，如白面包、糕点和含糖饮料；
- – 多吃非淀粉类蔬菜：比如绿叶蔬菜、花椰菜、西兰花等，这些蔬菜不仅低碳水化合物，而且富含纤维和营养；
- – 选择健康脂肪：如鳄梨、坚果和橄榄油，这些脂肪有助于饱腹感和心血管健康；
- – 优质蛋白质：鸡肉、鱼、豆腐等都是很好的蛋白质来源，可以帮助保持肌肉质量；
- -在进餐时，不限制热量；
实施间歇性禁食的建议
- – 从轻松的禁食方案开始：从她原本的一日三餐逐渐减少为两餐，这两餐的进餐时间逐步缩小到8小时以内；
- – 保持水分：在禁食期间，可多喝水、茶或其他无热量的饮料；
- – 平衡饮食：在进餐期间，确保摄入充足的蛋白质、健康脂肪和蔬菜，不限制热量；
我们的观察和总结
对于许多2糖糖友、糖前人士，结合低碳水食和间歇性禁食可以获得更好的效果。这种方法不仅有助于血糖控制，还能显著减轻β细胞的负担，促进其恢复和再生。
虽然有许多人不赞同上述策略（无论是不相信其背后的临床实证，还是不相信中国人从文化上会接受这种反传统的饮食），我们认为这和不科学操作，以及操作时受到诸多干扰因素有关。
一个被大量临床研究证实的方案并不会天然的在实际生活中奏效，其原因是因为糖友每天面临复杂的生活环境，这和被“关”在住院部接受治疗的环境完全不同。这涉及到心理、文化、认知、经济、社会、家庭成员的支持，以及最重要的因素——有多大的决心来做一件可能会长期受益，但短期内可能会饱受“折磨”的改变。
以下是我们经过实际案例总结出的一些成功的关键因素：
1. 咨询专业人士：在进行任何重大饮食改变前，咨询在低碳水生酮治疗领域里有经验的医生和具有实际操作经验的注册营养师，以确保安全和适宜性。
2. 监测血糖水平：定期监测血糖，评估饮食变化的效果，并做出必要调整。简单的说，如果糖友使用24小时动态血糖监测仪，效果会大幅提升，其效果甚至是决定性的。
3. 保持耐心：β细胞的恢复是一个渐进的过程，坚持科学的饮食调整，给身体时间适应和恢复。如果你发现自己对碳水的处理能力在恢复，那么，这就可能是一个好现象。这并不是说β细胞一定在重新生长，但是，至少说明它们没有像以前那样饱受折磨。不要着急，这需要时间。
4. 获得支持：如有可能加入线下的支持小组，定期交流和获得专业协助。在没有线下支持的情况下，最好就是加入线上的支持小组、专业的逆转营或在线社区，分享经验、获得激励和建议。互联网上有庞杂的信息，而且互相冲突，这需要具备一定的分析和判断能力，单纯的通过自学可能只适用于部分有学习能力的人，而许多人需要协助。
面对质疑的声音
质疑的声音是必要的。我们发现：在很多情况下，人们在第一次了解低碳水饮食、轻断食或热量限制饮食的方案时，会把它们和电影里邪教组织举办的很多活动联系在一起，或者认为这是一种传说中的极端行为。面对质疑，我们很清楚应该如何用理性的方式去沟通：用科学文献、临床实证和我们经历的具有统计学意义的案例统计结果。
低碳水饮食在短时间内能降低血糖，能够让胰腺得到宝贵的休息，那么这是否意味着实践者需要终身这样做呢？我们认为这不仅不是必要的，而且也不是实践饮食干预的目的。代谢灵活度的重新建立才是终极的目标。所以我们主张在严格的低碳水干预期后，逐步的恢复碳水，直至达到适合自身水平的碳水耐受度，且可以长期持续。
如果这一天能够到来，那么你觉得这是否就是β细胞的恢复、甚至重生的证明呢？欢迎留下你的意见和见解。
结论
虽然糖尿病的管理和治疗充满挑战，但通过科学的饮食策略，恢复胰岛素β细胞功能并不是不可能的任务。低碳水化合物饮食和间歇性禁食是两种行之有效的方法，它们不仅能改善血糖，还能减轻β细胞的负担，促进其恢复和再生。希望这篇文章能为您带来新的思路和希望，让我们一起迈向更健康的生活。
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特别说明和作者的关联披露
本文作者有低碳水饮食的实践经历，观点中可能对于低碳水饮食具有偏好。读者需客观、理性、带批判性的阅读本文，从而获得自己独立的见解。如有任何建议和意见，请与我们联系：gowiselife@126.com, 欢迎探讨指正。
本文作者是“重返人生-21天低碳水营养逆转营”的联合创始人和管理者，会从逆转营的运营中获得收益。
下面是文章内容中所引用的多篇论文，分别由来自美国、英国、德国、比利时等知名研究团队提供的临床报告及学术论文，刊登在《糖尿病护理》，《糖尿病》，《营养学》，《内分泌回顾》，《细胞代谢》等国际期刊上。
Reference
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Zhyzhneuskaya, S. V., Al-Mrabeh, A., Peters, C., Barnes, A., Aribisala, B., Hollingsworth, K. G., McConnachie, A., Sattar, N., Lean, M. E. J., & Taylor, R. (2020). Time Course of Normalization of Functional β-Cell Capacity in the Diabetes Remission Clinical Trial After Weight Loss in Type 2 Diabetes. Diabetes Care, 43(4), 813–820. https://doi.org/10.2337/dc19-0371
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Costes, S., Langen, R., Gurlo, T., Matveyenko, A. V., & Butler, P. C. (2013). β-Cell failure in type 2 diabetes: a case of asking too much of too few?. Diabetes, 62(2), 327–335. https://doi.org/10.2337/db12-1326。文中提到，随着胰岛素抵抗的增加，一些个体的β细胞适应性会降低，导致IAPP和胰岛素的折叠和处理负担增加，可能会超过某些β细胞的阈值。在这些β细胞中，积累的有毒寡聚体会影响β细胞的功能和生存能力，最终导致β细胞功能和数量的逐渐丧失
Eizirik, D. L., Cardozo, A. K., & Cnop, M. (2008). The Role for Endoplasmic Reticulum Stress in Diabetes Mellitus. Endocrine Reviews, 29(1), 42–61. https://doi.org/10.1210/er.2007-0015。文中提到胰岛β细胞在面对持续增加的胰岛素合成和分泌需求时，会面临着巨大的挑战。随着时间的推移，由于胰岛素分子的轻微变化可能导致蛋白质的错误折叠，从而诱发ER压力、β细胞功能障碍和死亡，最终可能导致糖尿病的发生。
Antunes, M. M., Godoy, G., de Almeida-Souza, C. B., da Rocha, B. A., da Silva-Santi, L. G., Masi, L. N., Carbonera, F., Visentainer, J. V., Curi, R., & Bazotte, R. B. (2020). A high-carbohydrate diet induces greater inflammation than a high-fat diet in mouse skeletal muscle. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 53, e9039. https://doi.org/10.1590/1414-431X20199039
Karimi, E., Yarizadeh, H., Setayesh, L., Sajjadi, S. F., Ghodoosi, N., Khorraminezhad, L., & Mirzaei, K. (2021). High carbohydrate intakes may predict more inflammatory status than high fat intakes in pre-menopause women with overweight or obesity: A cross-sectional study. BMC Research Notes, 14(1), 279. https://doi.org/10.1186/s13104-021-05699-1
