动脉粥样硬化和心脏病的根本原因并不是“高LDL胆固醇”

保罗.梅森医生:动脉粥样硬化和心脏病的根本原因并不是传统上所说的“高LDL胆固醇”,而是“血栓形成倾向(clotting risk)”及其背后的氧化应激、血糖波动、污染和种子油摄入等因素。

视频原址:https://youtu.be/y0tfwWNxiIQ

下面是他的演讲摘要:

一、质疑“LDL胆固醇致病说”

  • 一项2009年的研究指出,75%因心脏病住院的患者并无高LDL,质疑LDL是心脏病主因。
  • 专家认为,LDL并非导致动脉粥样硬化和心脏病的元凶,而是“血栓”才是关键。

二、提出“血栓致病假说”

  • 血栓(thrombosis)既可以引发心脏病发作,也能形成动脉斑块,动脉粥样硬化其实是反复血栓愈合后的产物。
  • 每次血栓愈合后都可能在血管壁上形成新的“斑块层”,斑块本质上是愈合后的血栓组织

三、红细胞才是斑块中胆固醇结晶的来源

  • 斑块中的胆固醇结晶并非主要来自LDL,而是来自于红细胞膜中高浓度的游离胆固醇
  • 研究用红细胞注射动物模型,发现也会形成含有胆固醇结晶和泡沫细胞的斑块。

四、传统血脂指标反映的其实是“凝血风险”

  • 高甘油三酯、低HDL被证实与高凝血风险相关:
    • 高甘油三酯 → 促进凝血因子VII活性
    • 低HDL → 促进血小板聚集
    • 氧化LDL → 促进组织因子释放(最强的凝血启动因子)

五、斑块破裂、血栓形成的机制

  • 不稳定斑块的破裂引发急性心梗,而泡沫细胞分泌的**基质金属蛋白酶-9(MMP-9)**是导致斑块不稳定的元凶。
  • 高甘油三酯、低HDL也促进MMP-9表达,加剧破裂风险。

六、氧化应激是根源

  • 氧化应激损伤血管内皮的“糖萼层”(glycocalyx),破坏抗凝防线。
  • 氧化LDL才是有害的,而非普通LDL。
  • 自由基、吸烟、空气污染、高血糖都会增加氧化应激。

七、种子油和植物固醇的新威胁

  • 种子油含有的植物固醇(phytosterols)结构类似胆固醇,但功能却有干扰作用:
    • 它们被泡沫细胞释放,更易形成结晶;
    • 会积聚在红细胞膜与动脉中,与早发性心血管病密切相关;
    • 种子油还极易被氧化,引发系统性氧化压力;
    • 多项大型研究显示,用种子油替代饱和脂肪会增加死亡率

八、重新评估饱和脂肪和他汀类药物

  • 饱和脂肪不升高LDL的核心原因是缺少植物固醇,并非本身促病。
  • 他汀类药物的保护作用并非因降LDL,而是因其抗凝、抑制MMP-9的能力,但副作用可能抵消长期益处。

九、核心结论:

我们应从“降低胆固醇”的旧范式,转向“降低凝血风险”和“减少氧化压力”——即:

  • 控制血糖波动
  • 避免摄入氧化种子油
  • 减少暴露于污染与吸烟
  • 保持HDL高、甘油三酯低
  • 抑制氧化LDL生成

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